El cán­cer y el azar. ¿Y la necesidad?

Recien­te­men­te lee­mos una noti­cia titu­la­da: La prin­ci­pal cau­sa del cán­cer: el azar. Dos ter­cios de los cán­ce­res no pue­den pre­ve­nir­se con el esti­lo de vida; la detec­ción pre­coz es más esen­cial que nun­ca¹. La noti­cia que tam­bién publi­can otros perió­di­cos de ámbi­to esta­tal², resu­men las con­clu­sio­nes de un estu­dio que cons­ta­ta, y pare­ce ser que cuan­ti­fi­ca, lo que ya se sabía y que los pro­pios auto­res habían estu­dia­do ante­rior­men­te: La divi­sión celu­lar es un ele­men­to fun­da­men­tal en la inci­den­cia de cán­cer y en don­de se pue­de pro­du­cir erro­res y muta­cio­nes can­ce­ro­sas. La lec­tu­ra dete­ni­da del artícu­lo en cues­tión, fir­ma­do por Cris­tian Tomas­set­ti y Bert Vogels­tein³, nos mue­ve a una serie de refle­xio­nes que con­si­de­ra­mos de inte­rés para situar­nos en este, como en cual­quier otro, pro­ble­ma de salud.

Comien­zan los auto­res mos­tran­do en su artícu­lo la gran varia­bi­li­dad que la inci­den­cia de cán­cer tie­ne según el tipo de teji­do que se vea afec­ta­do, por ejem­plo, el cán­cer de cere­bro es mucho más fre­cuen­te que el de intes­tino del­ga­do. Varia­cio­nes que no son expli­ca­das ni por los fac­to­res can­ce­rí­ge­nos (exter­nos) ni por las varia­cio­nes gené­ti­cas here­da­das (inter­nas). Inclu­so, cuan­do hay una muta­ción here­da­da de un gen cono­ci­do que pre­dis­po­ne a dos loca­li­za­cio­nes tumo­ra­les, como es el caso de la Poli­po­sis Ade­no­ma­to­sa Fami­liar, res­pon­sa­ble del cán­cer colo­rec­tal y de intes­tino del­ga­do, es más fre­cuen­te en la pri­me­ra loca­li­za­ción que en la segun­da. Estas dife­ren­cias las expli­can por el núme­ro de divi­sio­nes celu­la­res que se pro­du­cen entre nues­tros órga­nos, a mayor divi­sión celu­lar, mayor ries­go de cáncer.

Has­ta aquí, nada que obje­tar, es una reali­dad –y resu­mien­do mucho – , que el cán­cer se pro­du­ce por una con­jun­ción de fac­to­res exter­nos can­ce­rí­ge­nos, muta­cio­nes gené­ti­cas (inter­nas) y fallos en el deli­ca­do pro­ce­so de divi­sión celu­lar⁴ que se pro­du­ce no solo en las célu­las embrio­na­rias (en el pro­ce­so de for­ma­ción del nue­vo ser), don­de las divi­sio­nes son muy inten­sas, sino tam­bién en la edad adul­ta, a tra­vés de las célu­las madre encar­ga­das de la repa­ra­ción de nues­tros teji­dos cuan­do éstos se ven afec­ta­dos. Los pro­pios auto­res reco­no­cen que tan­to las dife­ren­cias de ries­go, de inci­den­cia, entre los dis­tin­tos tipos de cán­cer como la impor­tan­cia de la divi­sión celu­lar en su apa­ri­ción, son hechos cono­ci­dos y demos­tra­dos por des­ta­ca­das investigadoras/​es. Lo que si refie­ren apor­tar en su tra­ba­jo es la cuan­ti­fi­ca­ción de la con­tri­bu­ción de la divi­sión celu­lar, res­pec­to al res­to de fac­to­res, y mos­trar que dicha con­tri­bu­ción es a menu­do más impor­tan­te que los fac­to­res here­di­ta­rios o ambien­ta­les exter­nos⁵.

Aspec­tos estos que son los que nos mue­ven al deba­te y acla­ra­cio­nes sub­si­guien­tes. Por­que estu­diar cual­quier fenó­meno, inclui­do por supues­to los pro­ble­mas de salud, requie­re un aná­li­sis des­de una pers­pec­ti­va mate­ria­lis­ta, lo que sue­le ser habi­tual. Pero tam­bién his­tó­ri­ca y dia­léc­ti­ca –rela­cio­nal – , lo que ya no es tan fre­cuen­te. De esta for­ma es fre­cuen­te encon­trar inves­ti­ga­cio­nes que expe­ri­men­tan y con­tras­tan pro­ce­sos des­de lo más tan­gi­ble y mate­rial como el fun­cio­na­mien­to ade­cua­do o alte­ra­do de nues­tros órga­nos, sus rutas bio­quí­mi­cas, mole­cu­la­res y gené­ti­cas. Pero cuan­do la enfer­me­dad no es sufi­cien­te­men­te com­pren­di­da por lagu­nas en su cono­ci­mien­to, como es el caso del cán­cer, el aná­li­sis glo­bal, la sín­te­sis de las cau­sas de esas enfer­me­da­des no se con­si­de­ran en sus pro­ce­sos his­tó­ri­cos (onto­gé­ni­ca y filo­ge­né­ti­ca­men­te) y en sus pro­ce­sos inter­re­la­cio­na­dos (dia­léc­ti­cos), ter­mi­nan sien­do idea­lis­tas en sus pos­tu­la­dos fina­les y caen en la «bue­na» y «mala» suer­te que supo­ne la enfer­me­dad. No es casua­li­dad que en el resu­men de este tra­ba­jo que ana­li­za­mos, se resal­te la con­tri­bu­ción que, en el ori­gen del cán­cer, tie­ne la «bad luck»⁶.

Pasan­do a con­cre­tar esto que plan­tea­mos vamos a seguir los pasos del estu­dio tan difun­di­do por los gran­des medios de comu­ni­ca­ción. Decía­mos que lo que real­men­te apor­tan, según sus pro­pios auto­res, es cuan­ti­fi­car la con­tri­bu­ción de la repli­ca­ción celu­lar y su impor­tan­cia en rela­ción con el res­to de fac­to­res ambien­ta­les y here­di­ta­rios. Pre­via­men­te hacen una escue­ta revi­sión de algu­nos mode­los expli­ca­ti­vos ante­rio­res, des­de la lla­ma­da teo­ría de las muta­cio­nes somá­ti­cas del cán­cer. Esto es, las muta­cio­nes, o cam­bios gené­ti­cos en las célu­las, se pue­den pro­du­cir por agen­tes can­ce­rí­ge­nos exter­nos o here­da­dos o por pro­ble­mas inter­nos en la divi­sión celu­lar. Todos ellos modi­fi­can genes y sus pro­tec­to­ras «envol­tu­ras» epi­ge­né­ti­cas. Otro mode­lo que se comen­ta es el que plan­tea que el núme­ro de divi­sio­nes celu­la­res en un teji­do es un fac­tor de ries­go para el cán­cer y lo hace más vul­ne­ra­ble a los fac­to­res can­ce­rí­ge­nos exter­nos y here­da­dos por los pro­ge­ni­to­res. Este últi­mo mode­lo que con­si­de­ran los auto­res con­tro­ver­ti­do sin deta­llar las cau­sas, des­de nues­tro pun­to de vis­ta ado­le­ce de una fal­ta de sín­te­sis, de unión y rela­ción, entre las agre­sio­nes (y las defen­sas) exter­nas o here­da­das y el pro­pio pro­ce­so de divi­sión celu­lar. Todo en nues­tro orga­nis­mo está rela­cio­na­do con todo, no pode­mos sepa­rar mecá­ni­ca­men­te dife­ren­tes tipos de cau­sas tumo­ra­les a no ser que lo vol­va­mos a unir y rela­cio­nar. Cues­tión que tam­bién defen­de­mos en rela­ción con los pos­tu­la­dos del tra­ba­jo que esta­mos comentando.

La hipó­te­sis que se plan­tea en el estu­dio, es que «muchos de los cam­bios gené­ti­cos ocu­rren sim­ple­men­te por los cam­bios duran­te la repli­ca­ción del ADN en lugar de como resul­ta­do de fac­to­res car­ci­no­gé­ni­cos»⁷. Dado que se cono­ce –para algu­nos teji­dos– las divi­sio­nes celu­la­res medias de sus célu­las madre a lo lar­go de la vida, los auto­res corre­la­cio­nan esta tasa con la inci­den­cia de cán­cer de cada tipo de teji­do ana­li­za­do. Medi­ción que rea­li­zan para aque­llos tipos de cán­cer sobre el que se tie­ne sufi­cien­te infor­ma­ción. Los resul­ta­dos les pare­cen sor­pren­den­tes por­que encuen­tran unas altas corre­la­cio­nes entre la repli­ca­ción celu­lar y la tasa de inci­den­cia de cada tipo de cán­cer. Esta alta rela­ción –o corre­la­ción– les per­mi­te suge­rir que el 65% (inter­va­lo de con­fian­za 39%-81%) de las dife­ren­cias en la inci­den­cia de cán­cer entre los teji­dos ana­li­za­dos pue­den ser expli­ca­das por el núme­ro total de divi­sio­nes de las célu­las madre de esos teji­dos. Lle­gan­do a la con­clu­sión de que los efec­tos alea­to­rios de la repli­ca­ción del ADN es el mayor con­tri­bu­yen­te del cán­cer en humanos.

Tam­bién rea­li­zan un aná­li­sis de con­glo­me­ra­dos⁸ para dis­tin­guir los efec­tos alea­to­rios de la repli­ca­ción celu­lar de otros efec­tos cau­sa­les como el debi­do a agre­sio­nes ambien­ta­les y muta­cio­nes here­da­das. Este aná­li­sis agru­pa a los teji­dos en fun­ción de una pun­tua­ción que se obtie­ne de mul­ti­pli­car la inci­den­cia de cán­cer de cada teji­do por las divi­sio­nes de sus célu­las madres. Median­te esta pun­tua­ción los teji­dos se agru­pa­ron en dos clus­ters, uno con alta y otro con baja pun­tua­ción. Des­ta­cán­do­se que los teji­dos con alta pun­tua­ción son aque­llos más influen­cia­dos por cono­ci­dos fac­to­res de ries­go ambien­ta­les y here­di­ta­rios. Y vice­ver­sa⁹.

De estos resul­ta­dos los auto­res con­clu­yen que en los teji­dos de baja pun­tua­ción, de muy baja inci­den­cia y repli­ca­ción celu­lar, los deter­mi­nan­tes clá­si­cos (ambien­te externo y heren­cia) tie­nen una míni­ma influen­cia. Mien­tras que los teji­dos de alta pun­tua­ción, los efec­tos de la repli­ca­ción del ADN en la divi­sión celu­lar son esen­cia­les y los fac­to­res here­di­ta­rios y ambien­ta­les, dicen tex­tual­men­te: sim­ple­men­te se aña­den a dichos efec­tos –simply add to them. Uno de los ejem­plos que mues­tran es el caso de dos tipos de célu­las de la piel: las célu­las basa­les epi­dér­mi­cas y los mela­no­ci­tos que pro­du­cen dos tipos de cán­cer de piel. Ambos expues­tos a ries­gos exter­nos simi­la­res, por ejem­plo, las mis­mas dosis de radia­cio­nes ultra­vio­le­tas. Sin embar­go la trans­for­ma­ción malig­na de las célu­las basa­les epi­dér­mi­cas es mucho más fre­cuen­te que el de los mela­no­ci­tos. Que se corres­pon­de, según los datos pre­sen­ta­dos en el estu­dio, con una mayor divi­sión celu­lar de las célu­las madres de las pri­me­ras res­pec­to a las segun­das. Lo que no qui­ta, seña­lan los auto­res, que en ambos casos la tasa de repli­ca­ción celu­lar pue­de estar influen­cia­da por los fac­to­res gené­ti­cos y ambien­ta­les⁹.

Con­si­de­ran pri­me­ro que la tasa de repli­ca­ción o divi­sión celu­lar de un órgano es fac­tor inde­pen­dien­te y expli­ca­ti­vo, gran con­tri­bu­yen­te del cán­cer; al que supues­ta­men­te se aña­den fac­to­res ambien­ta­les y here­di­ta­rios (deci­mos supues­ta­men­te por­que esta adic­ción no ha sido demos­tra­da). Pero al final esta ase­ve­ra­ción es dis­tin­ta: los fac­to­res gené­ti­cos y ambien­ta­les pue­den influir sobre el gra­do de divi­sión celu­lar. ¿No será que están inter­re­la­cio­na­dos?, que es lo que real­men­te mues­tra esta últi­ma medi­ción, una inter­re­la­ción entre la inci­den­cia de cán­cer, la divi­sión celu­lar y los fac­to­res ambien­ta­les exter­nos y hereditarios.

Al final del artícu­lo, hacen una ana­lo­gía de su plan­tea­mien­to con los estu­dios clá­si­cos que mos­tra­ban una rela­ción expo­nen­cial de la edad con la inci­den­cia de cán­cer. Dicha rela­ción pro­vo­ca­ría una con­ca­te­na­ción de suce­sos acu­mu­la­ti­vos que desem­bo­can en las muta­cio­nes y trans­for­ma­ción malig­nas de las célu­las. En este sen­ti­do, los auto­res refie­ren la mis­ma rela­ción, las divi­sio­nes celu­la­res son fac­to­res alea­to­rios sub­ya­cen­tes a la trans­for­ma­ción, muta­ción, malig­na. Don­de antes se habla­ba de la edad como un ele­men­to bási­co del pro­ce­so, aho­ra se habla del núme­ro de divi­sio­nes celulares.

Pero la cla­ve está en cómo y por qué son esen­cia­les ambos com­po­nen­tes. Se sabe que el cán­cer es fun­da­men­tal­men­te una enfer­me­dad dege­ne­ra­ti­va que requie­re una serie de pro­ce­sos inter­nos y exter­nos a lo lar­go de los años. Tan­to la edad como la tasa de repli­ca­ción debe­mos ana­li­zar­los en su pro­ce­so his­tó­ri­co don­de nues­tras célu­las madres «nece­si­tan» repli­car­se más o menos según el tipo de órgano y/​o fun­ción que debe lle­var a cabo. Esto es, en fun­ción de sus nece­si­da­des inter­nas y su rela­ción con el ambien­te que se han deter­mi­na­do mutua­men­te a lo lar­go de los tiem­pos. Por otra par­te, la edad que alcan­za una per­so­na, es su his­to­ria vital, que a nivel pobla­cio­nal depen­de­rá de la mayor o menor espe­ran­za de vida al nacer (EVn). En épo­cas pasa­das, en nues­tro medio, la EVn ron­da­ba los 40 años, el cán­cer era mino­ri­ta­rio, las per­so­nas se morían pre­do­mi­nan­te­men­te de infec­cio­nes y mucho menos de enfer­me­da­des cró­ni­cas como las lesio­nes car­día­cas o los tumo­res malig­nos. En la actua­li­dad, con una espe­ran­za de vida mayor a los 80 años, el cán­cer apa­re­ce con más fre­cuen­cia, inde­pen­dien­te­men­te de la mayor o menor expo­si­ción a deter­mi­nan­tes cancerígenos.

Decir que la edad o la tasa de divi­sión celu­lar son gran­des con­tri­bu­yen­tes del cán­cer y plan­tear­lo como efec­tos de la bue­na o mala suer­te nos pare­ce una decla­ra­ción muy des­afor­tu­na­da y, lo que es mucho peor, pro­mue­ve el aban­dono de las inter­ven­cio­nes sani­ta­rias. Aun­que ver­da­de­ra­men­te las per­so­nas lon­ge­vas que han teni­do una vida feliz, social y pro­duc­ti­va, rodea­das de sus seres que­ri­dos pode­mos con­si­de­rar­las per­so­nas afor­tu­na­das, con bue­na suer­te, tene­mos que reco­no­cer que esa es otra cues­tión. Por supues­to que que­re­mos vivir más y sin enfer­me­da­des, es por ello que nece­si­ta­mos que las célu­las se repa­ren, median­te sus divi­sio­nes, cuan­do se vean alte­ra­das. Que la fre­cuen­cia del cán­cer es mayor aho­ra que antes o que la fre­cuen­cia del cán­cer es mayor en el pul­món que en el car­tí­la­go larín­geo es una reali­dad con la que tene­mos que con­tar y que hace que nues­tras medi­das de inter­ven­ción lo ten­gan en consideración.

Cuan­do se reco­mien­dan estra­te­gias de pre­ven­ción pri­ma­ria, antes de la apa­ri­ción del cán­cer, nos cen­tra­mos en los deter­mi­nan­tes más peli­gro­sos que pro­du­cen mayor inci­den­cia de cán­cer. Por ejem­plo, el caso de la con­ta­mi­na­ción atmos­fé­ri­ca y los cán­ce­res de pul­món y otras loca­li­za­cio­nes res­pi­ra­to­rias. Es inne­ga­ble que tam­bién debe­mos inter­ve­nir a nivel indi­vi­dual para evi­tar hábi­tos tóxi­cos, como fumar o beber en exce­so. Pero decir que la gen­te no fume o no coja el coche y seguir ins­ta­lan­do indus­trias con­ta­mi­nan­tes, por ejem­plo, en el Cam­po de Gibral­tar, es –como míni­mo– incohe­ren­te. Los auto­res del tra­ba­jo que hemos ana­li­za­do entien­den que sus resul­ta­dos les lle­van a diri­gir las estra­te­gias de pre­ven­ción según el tipo de cán­cer. Pero en reali­dad eso ya se está hacien­do, a pesar de que la pre­ven­ción pri­ma­ria indi­vi­dual –actuar sobre la res­pon­sa­bi­li­dad per­so­nal– es sos­pe­cho­sa­men­te mayo­ri­ta­ria, mien­tras que la res­pon­sa­bi­li­dad polí­ti­ca y social –actuar pro­mo­vien­do indus­trias lim­pias– bri­lla por su ausen­cia. Ade­más, si evi­tar las radia­cio­nes ultra­vio­le­tas nos pre­vie­ne del cán­cer de piel, tam­bién se entien­de que sus resul­ta­dos serán de más mag­ni­tud sobre el cán­cer de célu­las basa­les epi­dér­mi­cas (más fre­cuen­te) que sobre el mela­no­ma (menos fre­cuen­te). Es una regla bási­ca cono­ci­da que actuar sobre un pro­ble­ma de salud o una enfer­me­dad más fre­cuen­te es más efec­ti­vo, a nivel pobla­cio­nal, que sobre una menos fre­cuen­te. Y esa cir­cuns­tan­cia hace que se valo­re antes de actuar el nivel de inter­ven­ción más gene­ral o más espe­cí­fi­co a gru­pos de ries­go que aco­ta pobla­ción con más inci­den­cia de la enfermedad.

Ade­más, tan­to en las medi­das de pre­ven­ción pri­ma­ria como secun­da­ria (median­te el diag­nós­ti­co y detec­ción tem­pra­na de la enfer­me­dad) se debe tener en cuen­ta la edad y el tipo de tumor para mini­mi­zar el pro­ble­ma. La detec­ción pre­coz ya se está rea­li­zan­do en cán­ce­res fre­cuen­tes, como el de mama o colo­rec­tal, o no tan fre­cuen­tes pero impor­tan­tes como el de cue­llo de úte­ro. La detec­ción pre­coz tra­ta de mejo­rar la vida de la per­so­na cuan­do el cán­cer se ha ini­cia­do, diag­nos­ti­cán­do­lo en sus eta­pas más ini­cia­les bien a nivel indi­vi­dual, cuan­do la per­so­na acu­de a una con­sul­ta, como a nivel pobla­cio­nal, a tra­vés de pro­gra­mas orga­ni­za­dos, como es el caso del Pro­gra­ma de Detec­ción Pre­coz del Cán­cer de Mama o el más actual de cán­cer colo­rec­tal. O sobre colec­ti­vos redu­ci­dos de espe­cial ries­go a deter­mi­na­dos tipos de cán­cer, como tra­ba­ja­do­res y fami­lia­res expues­tos al asbes­to u otros cancerígenos.

Artícu­los como estos pue­den ser «uti­li­za­dos» por los gran­des medios de comu­ni­ca­ción para ses­gar el men­sa­je, aho­ra no hay que echar la cul­pa a la gen­te, no hacer­la res­pon­sa­ble de sus malos hábi­tos (aun­que bien que se ha hecho y se hace), pero ni se habla de la res­pon­sa­bi­li­dad polí­ti­ca y social. Aho­ra hay que echar la cul­pa a la mala suer­te. Vol­ve­mos al tópi­co de la enfer­me­dad o acci­den­te como mala o bue­na suer­te, de ahí al sen­ti­mien­to de cul­pa, tan judeo­cris­tiano, de que la enfer­me­dad la pro­du­ce el peca­do va un paso. Este ses­go se debe a que es habi­tual ter­mi­nar con men­sa­jes idea­lis­tas en el sen­ti­do de cen­trar el pro­ble­ma de salud o enfer­me­dad en los pro­ce­sos alea­to­rios, en el azar, aun­que lue­go lo acom­pa­ñen nece­sa­rios e inne­ga­bles fac­to­res causales.

Que coger un tren que des­ca­rri­lla y mata a dece­nas de per­so­nas ese día y a esa hora es debi­do al azar, a la liber­tad de elec­ción, nadie lo nie­ga; pero el des­ca­rri­la­mien­to del tren es pro­duc­to de muchos otros fac­to­res del tren: orga­ni­za­ción del tra­ba­jo y dise­ño de las vías que tie­ne cla­ros res­pon­sa­bles polí­ti­cos, mucho más que la res­pon­sa­bi­li­dad indi­vi­dual y abs­trac­ta del maqui­nis­ta, como ya comen­tá­ba­mos en un escri­to ante­rior¹⁰. Pasar por un sitio don­de los yiha­dis­tas han pues­to una bom­ba tam­bién es pro­duc­to de aza­ro­sas cir­cuns­tan­cias per­so­na­les de nues­tras vidas, pero que exis­tan yiha­dis­tas que pon­gan bom­bas tam­bién es pro­duc­to de cau­sas ori­gi­na­das por los res­pon­sa­bles de las gue­rras impe­ria­lis­tas, fun­da­men­tal­men­te en el Pró­xi­mo Orien­te. Al azar solo le pode­mos res­pon­sa­bi­li­zar de los encuen­tros –alea­to­rios– de nece­sa­rios pro­ce­sos cau­sa­les. Nues­tra capa­ci­dad de acción depen­de del cono­ci­mien­to que ten­ga­mos de las deter­mi­na­cio­nes obje­ti­vas y nece­sa­rias de esas cade­nas cau­sa­les. Este cono­ci­mien­to ha de saber que siem­pre en esas cau­sas rela­cio­na­das exis­ten las ten­den­cias inter­nas que, bien tra­ta­das, per­mi­ten trans­for­mar las deter­mi­na­cio­nes des­de den­tro, des­de sus con­tra­dic­cio­nes inter­nas¹¹.

En el tema que nos ocu­pa se cono­ce que en el ori­gen del cán­cer, el tras­torno en el con­trol del ciclo celu­lar, que pro­vo­ca el cre­ci­mien­to anor­mal de las célu­las, se encuen­tran lesio­nes inter­nas gené­ti­cas como las muta­cio­nes. A su vez, esas muta­cio­nes gené­ti­cas tam­bién son pro­du­ci­das por agre­sio­nes exter­nas o ambien­ta­les. Pro­ce­sos exter­nos e inter­nos rela­cio­na­dos con otros pro­ce­sos inter­nos que los impi­den (inclu­yen­do nues­tro sis­te­ma inmu­ni­ta­rio), que nues­tro orga­nis­mo ha desa­rro­lla­do en estre­cha rela­ción con las agre­sio­nes o pro­tec­cio­nes exter­nas, en un flu­jo de cau­sas que se pro­du­cen en ambas direc­cio­nes hacia el inte­rior y exte­rior del orga­nis­mo. Por ejem­plo, la doble héli­ce del ADN en dos copias igua­les de los cro­mo­so­mas es una impor­tan­te defen­sa para que cual­quier muta­ción en los genes de la célu­la no ter­mi­ne hacién­do­la can­ce­rí­ge­na. Se sabe que la radia­ción ultra­vio­le­ta es capaz de alte­rar el ADN y otras molé­cu­las adya­cen­tes, tam­bién otras radia­cio­nes como los rayos gam­ma o cós­mi­cos pue­den gene­rar rotu­ras. Si los meca­nis­mos de vigi­lan­cia de la célu­la no logran repa­rar dichas rotu­ras en algu­nos casos el otro cro­mo­so­ma, la otra copia, sigue rea­li­zan­do su función.

Si no es posi­ble la repa­ra­ción con el cro­mo­so­ma homó­lo­go o es muy len­ta y per­sis­te la rotu­ra se pue­de acti­var otra barre­ra al cán­cer, el «sui­ci­dio» de la célu­la, la apop­to­sis que ocu­rre cuan­do la inte­gri­dad del cro­mo­so­ma está ver­da­de­ra­men­te com­pro­me­ti­da. Pero esta acti­va­ción de la apop­to­sis, o muer­te celu­lar, debe ajus­tar­se. Nues­tro orga­nis­mo tie­ne un sis­te­ma que equi­li­bra la divi­sión celu­lar con su muer­te y nos que­de­mos con el máxi­mo de célu­las nece­sa­rias para fun­cio­nar¹². Esa capa­ci­dad de rege­ne­ra­ción celu­lar pro­duc­to de la divi­sión y muer­te de las célu­las tie­ne tam­bién su «reloj bio­ló­gi­co» que se mues­tra en la lon­gi­tud de los teló­me­ros, extre­mos de los cro­mo­so­mas que des­cu­brió la bri­llan­te cien­tí­fi­ca Bár­ba­ra McClin­tock¹³, lon­gi­tud que se van acor­tan­do con el tiem­po y con la mayor o menor nece­si­dad de repli­ca­ción celu­lar que han pro­vo­ca­do fac­to­res de todo tipo y el pro­pio pro­ce­so de enve­je­ci­mien­to celu­lar. El acor­ta­mien­to de los teló­me­ros has­ta un nivel crí­ti­co pue­de pro­vo­car fusio­nes de los cro­mo­so­mas y para­da del ciclo celu­lar¹⁴.

Como ya decía­mos, tan­to las agre­sio­nes que pro­vo­can cam­bios y muta­cio­nes, como los meca­nis­mos de defen­sa, han teni­do todo un reco­rri­do his­tó­ri­co que ha evo­lu­cio­na­do a lo lar­go de gene­ra­cio­nes. Inclu­so en el cor­to pla­zo, pode­mos com­pro­bar que lo externo se pue­de hacer interno, per­so­nas que han sido expues­tas a radia­cio­nes ioni­zan­tes, por ejem­plo, pue­den ver afec­ta­das sus célu­las somá­ti­cas que según el gra­do de expo­si­ción le pue­de pro­du­cir un cán­cer, pero tam­bién pue­den afec­tar a sus célu­las ger­mi­na­les y pasar la alte­ra­ción a su des­cen­den­cia (lo que lla­ma­mos cán­cer here­di­ta­rio). Son esas múl­ti­ples barre­ras que se han desa­rro­lla­do a lo lar­go del tiem­po lo que hace que el cán­cer ten­ga ese apa­ren­te carác­ter alea­to­rio, pero las inves­ti­ga­cio­nes que cada vez cono­cen mejor el com­pli­ca­do engra­na­je de la fun­ción celu­lar en este, como en otros, pro­ble­mas de salud, nos van mos­tran­do su esen­cia cada vez más con­sis­ten­te. Lo que nos ayu­da a com­pren­der­los mejor a pesar de su gran varie­dad de mani­fes­ta­cio­nes. Lo feno­mé­ni­co más cam­bian­te y varia­ble y la esen­cia más esta­ble y constante.

Con­si­de­rar los pares dia­léc­ti­cos del azar y la nece­si­dad, rela­cio­nán­do­los –ade­más– ade­cua­da­men­te, nos per­mi­te actuar en la medi­da del cono­ci­mien­to que se tie­ne de cual­quier fenó­meno en una épo­ca dada. Sabien­do que el cono­ci­mien­to es un pro­ce­so de avan­ces (aun­que tam­bién retro­ce­sos) his­tó­rios que vie­ne dado por las inves­ti­ga­cio­nes que se rea­li­zan en con­tex­tos socia­les muy par­ti­cu­la­res y con intere­ses de cla­se. Que para ana­li­zar mejor el fenó­meno a estu­dio nos ayu­da sepa­rar lo que está unio en la reali­dad, tesis, para unir­los a con­ti­nua­ción, sín­te­sis; son algu­nas herra­mien­tas meto­do­ló­gi­cas que nos apor­ta la dia­léc­ti­ca para al final no «des­viar­nos del camino». Qué duda cabe que una lesión en el cuer­po humano, del tipo que sea, tie­ne un com­po­nen­te pri­mor­dial de «auto­mo­vi­mien­to» interno que está inser­to en el movi­mien­to gene­ral de ese orga­nis­mo bio­ló­gi­co. Ese «auto­mo­vi­mien­to» interno y con­tra­dic­to­rio se encuen­tra en un equi­li­brio diná­mi­co que tan­to en su movi­mien­to inte­rior como en el exte­rior pue­de des­viar­se nega­ti­va­men­te para pro­du­cir la enfer­me­dad. Que, ade­más, pue­de ser de más o menos inten­si­dad como com­pen­sa­ción a las agre­sio­nes mayo­res o meno­res sufri­das, en el pre­sen­te o en el pasado.

Es por todo ello que la mayor inci­den­cia de cán­cer y de divi­sio­nes celu­la­res se corres­pon­dan con una mayor sus­cep­ti­bi­li­dad a los can­ce­rí­ge­nos cono­ci­dos. Si cogí el tren que des­ca­rri­ló o el que no des­ca­rri­ló, si la muta­ción se pro­du­jo en el órgano que con más fre­cuen­cia pro­du­ce cán­cer o en otro órgano don­de esto es impro­ba­ble, eso sí es azar, casua­li­dad o «mala suer­te». Pero en ese azar, el suce­so: des­ca­rri­la­mien­to del tren o apa­ri­ción del cán­cer se ha pro­du­ci­do por un con­jun­to rela­cio­na­do de cau­sas nece­sa­rias, sin las cua­les el hecho en cues­tión no se hubie­se suce­di­do. Por lo tan­to, nues­tra aten­ción es cono­cer e inves­ti­gar por qué des­ca­rri­ló ese tren o por qué se pro­du­jo ese cán­cer y en fun­ción del mayor o menor cono­ci­mien­to de esas cau­sas podre­mos evi­tar­lo o pre­ve­nir­lo para dis­mi­nuir su pro­ba­bi­li­dad en el futuro.

Con­cep­ción Cruz Rojo

Cádiz, 3 de mayo de 2017

1. Javier Sam­pe­dro: La prin­ci­pal cau­sa del cán­cer: el azar. Dos ter­cios de los cán­ce­res no pue­den pre­ve­nir­se con el esti­lo de vida; la detec­ción pre­coz es más esen­cial que nun­ca, 23 de mar­zo de 2017 (http://​elpais​.com/​e​l​p​a​i​s​/​2​0​1​7​/​0​3​/​2​3​/​c​i​e​n​c​i​a​/​1​4​9​0​2​8​6​1​5​2​_​6​7​0​4​4​7​.​h​tml).
2. M. López: Has­ta dos ter­ce­ras par­tes de los casos de cán­cer son cau­sa­dos por muta­cio­nes alea­to­rias e impre­de­ci­bles, 23 de mar­zo de 2017 (http://​www​.abc​.es/​s​a​l​u​d​/​e​n​f​e​r​m​e​d​a​d​e​s​/​a​b​c​i​-​h​a​s​t​a​-​t​e​r​c​e​r​a​s​-​p​a​r​t​e​s​-​c​a​s​o​s​-​c​a​n​c​e​r​-​c​a​u​s​a​d​o​s​-​m​u​t​a​c​i​o​n​e​s​-​a​l​e​a​t​o​r​i​a​s​-​i​m​p​r​e​d​e​c​i​b​l​e​s​-​2​0​1​7​0​3​2​3​2​0​2​0​_​n​o​t​i​c​i​a​.​h​tml).
3. Cris­tian Tomas­set­ti y Bert Vogels­tein: «Varia­tion in can­cer risk among tis­sues can be explai­ned by the num­ber of stem cell divi­sions», Scien­ce, 30 de mar­zo de 2017. 
4. El resul­ta­do del pro­ce­so de divi­sión celu­lar son dos célu­las «hijas» que con­tie­nen todos los ele­men­tos celu­la­res: Núcleo, cro­mo­so­mas con su doble cade­na de ADN y mate­rial gené­ti­co, por eso tam­bién se deno­mi­na repli­ca­ción celu­lar o del ADN.
5. Antes comen­tan que la epi­de­mio­lo­gía del cán­cer con­si­de­ra el tér­mino «ambien­tal» a todo aque­llo no here­di­ta­rio, y que los pro­ce­so alea­to­rios de auto­re­ge­ne­ra­ción de los teji­dos se agru­pan en lo ambien­tal externo de for­ma con­fu­sa. Supo­ne­mos que se refie­ren a algu­na corrien­te de la epi­de­mio­lo­gía domi­nan­te en Esta­dos Uni­dos. No así en otros luga­res del mun­do, por lo que decir que lo que dicen unos, es lo que se dice, hay un trecho.
6. Cris­tian Tomas­set­ti y Bert Vogels­tein: «Varia­tion in can­cer risk among tis­sues can be explai­ned by the num­ber of stem cell divi­sions», p. 78, Scien­ce, 30 de mar­zo de 2017.
7. «[…] any geno­mic chan­ges occur simply by chan­ce during DNA repli­ca­tion rather than as a result of car­ci­no­ge­nic fac­tors». Cris­tian Tomas­set­ti y Bert Vogels­tein: «Varia­tion in can­cer risk among tis­sues can be explai­ned by the num­ber of stem cell divi­sions», p. 79, Scien­ce, 30 de mar­zo de 2017.
8. El aná­li­sis de Clus­ter o Con­glo­me­ra­dos es una téc­ni­ca esta­dís­ti­ca que bus­ca agru­par ele­men­tos o varia­bles tra­tan­do de lograr la máxi­ma homo­ge­nei­dad en cada gru­po y la máxi­ma dife­ren­cia entre gru­pos (o clusters).
9. Cris­tian Tomas­set­ti y Bert Vogels­tein: «Varia­tion in can­cer risk among tis­sues can be explai­ned by the num­ber of stem cell divi­sions», p. 80, Scien­ce, 30 de mar­zo de 2017.
10. Con­cep­ción Cruz Rojo: Acci­den­te ferro­via­rio ¿Se seña­lan todas las cau­sas?, 2 de agos­to de 2013 (http://​www​.rebe​lion​.org/​n​o​t​i​c​i​a​.​p​h​p​?​i​d​=​1​7​2​019).
11. Con­cep­ción Cruz Rojo: ¿Por qué enfer­ma­mos? El méto­do dia­léc­ti­co en Epi­de­mio­lo­gía, 6 de enero de 2013 (http://​www​.matxin​gu​nea​.org/​d​o​k​u​m​e​n​t​u​a​/​p​o​r​-​q​u​e​-​e​n​f​e​r​m​a​m​o​s​-​e​l​-​m​e​t​o​d​o​-​d​i​a​l​e​c​t​i​c​o​-​e​n​-​e​p​i​d​e​m​i​/​i​n​d​e​x​.​h​tml).
12. Karel H.M. Van Wely: El cán­cer y los cro­mo­so­mas, CSIC, Cata­ra­ta, Madrid, 2011, p. 43.
13. Las extra­or­di­na­rias apor­ta­cio­nes de inves­ti­ga­do­ras como Bár­ba­ra McClin­tock, una de las más impor­tan­tes en el cam­po de la gené­ti­ca celu­lar, nos mue­ve a refle­xio­nar que hubie­ra sido de la inves­ti­ga­ción y logros a la cien­cia si las muje­res hubie­sen teni­do la opor­tu­ni­dad de estu­diar a lo lar­go de la his­to­ria, han pasa­do ape­nas 150 años des­de que las muje­res en el ámbi­to occi­den­tal pue­den acce­der a la edu­ca­ción reglada.
14. Vol­ve­mos a des­ta­car otra impor­tan­te inves­ti­ga­do­ra, la doc­to­ra Blas­co (María Blas­co), que con su gru­po pro­vo­có el acor­ta­mien­to de los teló­me­ros en rato­nes de labo­ra­to­rio has­ta lle­gar a una lon­gi­tud crí­ti­ca que eli­mi­nó el bucle que pro­te­ge al teló­me­ro. Y al que­dar expues­to la célu­la lo reco­no­ce como una rotu­ra y las enzi­mas de repa­ra­ción empie­zan a fusio­nar cro­mo­so­mas que que­dan gra­ve­men­te alteradas.